Эритроциттердин ташуу иши – катардагы жөнөкөй бир
процесс эмес. Башка эч бир клетка кычкылтек ташый албайт. Өзгөчө формалары
менен эритроциттер бул өзгөчө кызмат үчүн жаратылган клеткалар болуп
саналат. Эритроциттер тегиз, тоголок
жана эки тарабы жалпак формасы менен укмуштуу бир «жаратуу керемети».
Эритроциттин кычкылтек ташышын камсыз кылган көп факторлор бар жана ал
факторлордун баары керек. Алардын бири – формаларынын тегиз болушу. Андай тегиз
формасы бетинин аймагын чоңойтуп, кычкылтекке тийишин жеңилдетет жана ошондой
эле кычкылтекти керектүү учурда керектүү жерге кыйынчылыксыз таштай алышына
шарт түзөт. Эритроцит мындай формасы урматында кадимки бир клетка формасындагы
кезде ала алаарынан алда канча көп кычкылтек атомун ала алат жана муктаждык
болгон кыртыштарга аны эч кыйынчылыксыз жеткире алат.
Эритроциттердин тегиз (жалпак) формасы бул клеткалардын тамырлардан
кыйынчылыксыз өтүшү үчүн да маанилүү. Жогоруда айтылгандай, эритроциттер –
тамырлар ичинде жүргөн эң кичинекей клеткалар. Кычкылтектин дененин бүт
тарабына жеткирилиши үчүн бул көлөм өтө маанилүү. Бирок кээде эритроциттер өтө
кичинекей көлөмдөгү капиллярларга жолугат. Кээде болжол менен 5 микрометрдей
ичке болгон ал тамырлар радиусу 7-8 микрометр болгон эритроциттер үчүн кыйын
туннельдер болот.17 Эритроциттер бул туннельдерден өтүшү керек,
себеби капиллярлар, кийинчерээк терең карала тургандай, азыктар менен
кычкылтектин бүт кыртыштарга жетишин камсыз кылган өтө маанилүү кан тамырлары
болуп саналат. Эритроциттердин ал тамырларга батпай турганчалык чоң болушу
кадимки шарттарда өтө чоң маселе жаратышы керек. Бирок эритроциттер алар үчүн
атайын белгиленген кереметтүү жаратуунун натыйжасында мындай маселеге туш болушпайт:
алар ийкемдүү болушат. Дээрлик ар кандай формага кире алчу бир баштык сыяктуу
болушат. Формасынын мынчалык оңой өзгөрүшүнүн себеби – эритроциттердин ичинде
алып жүргөн заттардын санына салыштырмалуу өтө кенен бир клетка мембранасына ээ
болушу. Натыйжада клетка кыймылы оор болгон аймактарга кирсе да, клетка
мембранасы чоюлбайт жана башка клеткалардыкы сыяктуу айрылбайт.18 Бул өтө чоң бир артыкчылык. Ийкемдүүлүгү менен
формасын өзгөртө алган бул клеткалар диаметри алардан тар болгон тамырлардан
ушундай жол менен өтө алышат.
Бул артыкчылык ошол эле учурда өтө өзгөчө бир жагдай, албетте. Аллах
гемоглобин менен эритроцит сыяктуу эки башка түзүлүштү бир-бирине төп келе
турган кылып жараткан жана аларды чогуу иш-аракет жүргүзө турган өзгөчөлүктөр
менен жабдыган. Эритроциттин тегиз формасы кемчиликсиз бир жаратуу мисалы
экендигинин өтө маанилүү көрсөткүчтөрүнүн бири. Албетте, Аллах эритроциттин
көлөмүн капиллярларга төп келе турган кылып жаратууга да Кудуреттүү. Бирок
учурдагы түзүлүш адам денеси үчүн мүмкүн болгон эң идеалдуу чоңдуктарда. Бул
бүт нерсенин затын, өмүр бою башынан өткөрө турган абалдарын белгилеп,
аныктаган жана ошого жараша жараткан, аларды жоктон бар кылган Улуу Аллахтын
чыгармасы.
Бул кереметтүү жаратуунун маанисин жакшыраак түшүнүү үчүн бул түзүлүштө
келип чыккан бир маселенин кандай натыйжаларга алып барышы мүмкүн экенине
токтолуу туура болот. Эгер эритроциттин формасында же ийкемдүүлүгүндө кандайдыр
бир маселе келип чыкса, бул кыртыштарга кычкылтек менен азыктын жете албашы,
б.а. ал кыртыштын өлүмү деген мааниге келет. Эритроциттер жете албаган
кыртыштар болсо өлүмгө туш болот.
Тегиз (жалпак) форманын маанисин түшүнө алуу үчүн өтө маанилүү бир оору
болгон «орок клетка анемиясын» кароо керек. Бул оору эритроциттердин формасынын
бузулушу натыйжасында келип чыккан бир оору.
Клеткалар «гемоглобин S» деп аталган анормалдуу бир гемоглобин тибин камтышат. Бул гемоглобин
кычкылтексиз калган кездерде эритроцит ичинде узун кристаллдар абалында чөгөт
жана эритроциттин формасын бир орокко окшош кылып койот. Эритроциттин өзгөргөн
мындай формасы жетиштүү санда кычкылтектин жеткириле албашына себеп болот жана
белгилүү убактан соң эритроцит массасы азайып баштайт. Мындан тышкары, формасы
өзгөргөн клеткалар тамырлардын ичинде чогулуп тыгындалууга себеп болушат.
Клетканы орок формасына алып келген кристалл түзүлүштүн ичке учу болсо кээде
клетка мембранасынын айрылышына себеп болот.19
Оорунун натыйжалары болсо өтө олуттуу. Сөөктөрдө, булчуңдарда же карында
көп күнгө же көп жумага созулган күчтүү оору менен кризистер келип чыгат.
Эритроциттер тар көз торчосу тамырларына жете албагандыктан, көрүүнүн
начарлашы, ал тургай, сокурдук келип чыгат. Боордогу функциянын бузулушу сарык
оорусуна себеп болушу мүмкүн. Жаш балдарда чоңойуу кечигет. Дене инфекцияларга
ачык болуп калат. Жана андан да маанилүүсү мээдеги кичинекей кан тамырлардын
тыгыны себебинен мээнин кээ бир бөлүктөрү жабыркашы мүмкүн. Кээде бул шалга
(паралич) алып барышы мүмкүн.
Бул оору бир канча саат ичинде эле өтө кооптуу масштабга жетиши мүмкүн.
Орок клетка анемиясына жаш кезинде кабылгандар оору өлүмгө алып барбашы үчүн
өмүр бою дарыланууга мажбур болушат. Жана кайра эске салалы; мунун жалгыз
себеби эритроцит клеткаларынын формасынын бузулушу.
Бул маанилүү оору жөнүндө балким эң таң калыштуу көз-караш болсо
эволюционисттерден келет. Эволюционисттер үчүн бул оору эволюция процессине бир
«далил» болот!
Орок клетка анемиясы оорусу
жөнүндө эволюционист жаңылыштыктар
Эволюция теориясы жандыктардын келип чыгышын эки табигый механизмге
таяндырат: табигый тандалуу жана мутация. Бул механизмдер арасынан
эволюционисттер жаңы биологиялык түрлөрдү пайда кылат деп күткөнү болсо – бул
мутация. Теория боюнча, мутациялардын жок дегенде бир бөлүгү «пайдалуу» болушу
керек, б.а. жандыктарга жаңы генетикалык маалыматтарды кошуп, аларга мурда
болбогон органдарды, биохимиялык түзүлүштөрдү кошушу керек. Бул «пайдалуу»
өзгөчөлүктөр болсо табигый тандалуу тарабынан тандалат жана ошентип эволюция
ишке ашат.
Бул ойдон чыгарылган бир сценарий гана. Себеби бул теориянын эң негизги көйгөйү
– иш жүзүндө эч бир «пайдалуу мутациянын» болбошу. Генетика илими өнүккөндөн
бери дарвинист биологдор көз-караштарын тастыктай турган бир мутация мисалын
байкоо үчүн көп аракеттерди жасашты. Бирок алар байкаган, изилдеген,
эксперименттерди жасаган бүт мутация мисалдары жандыкты алдыга жылдыруу мындай
турсун, ага зыян тийгизип, кээде жандыктын өлүмүнө себеп болгон, эң жакшы
учурда болсо эч таасир тийгизген эмес. Дарвинисттер ушунча ийгиликсиз
эксперименттерге карабастан, дагы эле пикирлерин өзгөртүшкөн жок. Мутациялар
пайда алып келет жана жандыктарга жаңы пайдалуу өзгөчөлүктөр кошо алат деген
ишенимдеринен кайтпай келишүүдө.
Бул ишенимдерин сактап калуу үчүн болсо өтө олуттуу, ал тургай, өлүмгө
себеп болчу бир оору болгон «орок клетка анемиясын» «пайдалуу мутация» мисалы
дегенге чейин барышууда. Бул ооруда гемоглобиндин формасынын бузулушуна себеп
болгон фактор – бир мутация. Мутация гемоглобиндин кычкылтек ташуу жөндөмүнө
зыян тийгизүүдө. Ушул себептен, кычкылтек денедеги маанилүү кээ бир клеткаларга
жеткириле албай калып, мурдакы бөлүмдө айтылгандай, олуттуу ооруларга себеп
болууда. Бул оору, ал тургай, өлүмгө чейин алып барышы мүмкүн.
Бирок мындай системанын бузулушуна себеп болгон мутация мисалынын кээ бир
эволюционист биологдор тарабынан «пайдалуу мутация» деп көрсөтүлүшү өтө кызык.
(Жогорку класстарда окутулган биология китептеринде да бул туура эмес
маалыматтын окутулганын кезиктирүүгө болот.) Мындай көз-караштын таянычы болсо –
бул гемоглобин молекуласында келип чыккан мындай мутациянын башка бир оору
безгекке (малярия) каршы коргоону пайда кылышы. Орок клетка анемиясы менен
ооруган кишилер генетикалык жактан энеден да, атадан да мутацияга кабылган эки
даана орок клетка генин алышат. Энеден же атадан бир даана эле мутацияга
кабылган ген алгандар болсо ооруну алып жүрүүчү болушат. Мындай кишилерде
оорунун белгилери өтө күчтүү болбойт. Бирок ал кишилердин бир даана мутацияга
кабылган генди алып жүрүшү аларды безгек оорусунан коргойт.
Безгек вирусу формасы тегерек болгон ден-соолугу чың кан клеткаларына
чабуул койот. Ушул себептен, орок сыяктуу болуп формасы өзгөрүп калган кан
клеткаларына чабуул жасабайт. Ошондуктан безгек вирусу мындай кишилердин
денесине кирсе да, вирус ооруга себеп болбойт.20
Эволюционисттер мутацияга кабылган бул клетканын адам денесин безгек
оорусуна карата чыдамкай кылышын бир пайда деп кабыл алышат жана буга себеп
болгон мутацияны болсо пайдалуу мутация мисалы дешет. Бирок денеде олуттуу, ал
тургай, өлүмгө себеп болчу ооруларга жол ачкан, денедеги кээ бир орган менен
кыртыштардын азыктана албашына, жана натыйжада өлүмүнө себеп болгон, кийинки
урпактарга да өтүп тараган бул мутациянын адамга берген чоң зыяндары бар. Бирок
эволюционисттер бул чындыктардын баарын көрмөксөн болуп, оорунун безгекке
карата чектелүү бир коргоосун эволюциянын бир «белеги» дешүүдө. Албетте, бул
өтө тантык бир көз-караш (жоромол). Мындай логика менен карасак, тубаса сокур
кишилер машина айдашпайт жана ушул себептен жол кырсыгынан өлүү риски азайат
деп айтканга да болот. Ал тургай, акылга сыйбас бул логика боюнча, сокур болуп
төрөлүүнү генетикалык бир «белек» деп да кабыл алууга болот. Мындай жоромол
канчалык акылсыздык болсо, эволюционисттердин орок клетка анемиясы жөнүндөгү
«пайдалуу мутация» жоромолдору да ошончолук акылсыздык.
Brown университети биология профессору Дэвид М. Ментон (David M. Menton)
бул «пайдалуу» мутация жөнүндө мындай дейт:
«Кан гемоглобининде келип
чыккан бул мутация «пайдалуу» деп кабыл алынат, себеби мындай мутациясы барлар
(жана тирүү калгандар!) безгек оорусуна чыдамкайыраак болушат. Бул «пайдалуу»
мутациянын өзгөчөлүктөрү болсо төмөнкүлөр: карын жана муундардын сыздап оорушу, буттарда
жаралар, бузулууга дуушар болгон кызыл кан клеткалары жана мунун натыйжасында
кээде өлүмгө алып барышы мүмкүн болгон ашыкча кандын аздыгы. Бул жерден «жаман»
мутациялардын эмнеге окшошоорун бир ойлоп көрүңүз! Мутациялар темасында Нобель
сыйлыгынын ээси Г.Дж. Мёллер (H. J. Mueller) мындай дейт: «Мутациялардын
табияты жөнүндө жасалган эксперименттер көрсөткөндөй, булардын көпчүлүгү
жашоосун улантуу жана көбөйүү функциясында организмге зыяндуу. Жакшылар болсо
өтө сейрек кездешет, ушул себептен баарын зыяндуу деп кабыл алууга болот».»21
Эволюционисттердин бул пикири жөнүндө дагы бир жагдайга көңүл буруу керек.
Оорудан көп таасирленбеген ооруну алып жүрүүчү кишилер көп жашаган аймак –
безгек оорусу риски да өтө жогору болгон бир аймак, б.а. Африка. Мунун мааниси
мындай: бир адамдын «пайдалуу» бир мутация натыйжасында орок клетка анемиясын
алып жүрүшү ага негизи жабыркаган генди балдарына өткөрүү мүмкүнчүлүгүн берген.
Бул гендин ушундай жол менен жайылышы болсо келечек урпактардын энеден да,
атадан да жабыркаган генди алуу ыктымалдыгын жогорулатат. Энеден да, атадан да
алынган эки жабыркаган ген болсо баланын сөзсүз түрдө же орок клетка анемиясына
кабылышы же безгек оорусуна карата иммунитетинин болбошу деген мааниге келет.
Гемоглобиндин ичиндеги 287 аминокислотанын арасынан бир даанасынын эле
өзгөрүүгө дуушар болушу натыйжасында келип чыккан бул оору муну менен ооруган
кишилердин 25%ынын өлүмүнө себеп болууда.22
Орок клетка анемиясы темасында дүйнөгө белгилүү ысымдардан саналган The Sickle Cell Disease Patient
(Орок клетка анемиясы оорусу)
китебинин автору доктор Felix Konotey-Ahulu бул жөнүндө мындай дейт:
«Безгекке карата чыдамкай
болушуңуз гендериңизди кийинки урпактарга өткөргөнгө чейин жашай алаарыңызды
көрсөтөт. Бирок келип чыккан нерсе зыяндуу, тандалган нерсенин комплекстүүлүгүн
өстүрүүчү же аны өнүктүрүүчү бир таасири жок. Жана коомдо көбүрөөк оору алып
жүрүүчүлөрдүн болушу көбүрөөк кишинин бул коркунучтуу ооруга чалдыгышы деген
мааниге келет.»23
Эволюционисттердин бүт жандыктардын пайда болушунун эң негизги
механизмдеринин бири деп кабыл алган мутациялар темасында маанилүү бир
парадокско туш болгону апачык көрүнүп турат. Адам урпактарына зыяны апачык көрүнүп
турган бир генетикалык ооруну эволюцияга далил катары көрсөтүшү түпкүрүндө
теориянын пайдубалынын канчалык алсыз экенин дагы бир жолу көрсөтүүдө. Көрүнүп
тургандай, толугу менен кыйраган бир теория фанаттык тараптарлары тарабынан
сактап калууга аракет кылынууда. Бирок мындай аракеттер дарвинисттерди уят
кылуу менен гана чектелүүдө.
Булактар:
18- Arthur C. Guyton, Tıbbi Fizyoloji, Cilt 1, 7. Basım, Nobel Tıp Kitabevi, sf. 59
19- Arthur C. Guyton, Tıbbi Fizyoloji, Cilt 1, 7. Basım, Nobel Tıp Kitabevi, sf. 65
20- http://www.csu.edu.au/learning/ncgr/gpi/odyssey/hemo/evol.html
21- Bulletin of Atomic Sciences 11:331; http://www.gennet.org/facts/metro09.html
22- Luther D. Sunderland, Darwin's Enigma, Master Book Publishers, California, sf.137
Комментариев нет:
Отправить комментарий